La tecnología con la que Francis Crick y James Watson encontraron en 1953 la molécula de ADN que transmite la herencia no estaba al alcance, ni remotamente, de Charles Darwin hacia 1840, en que trabajaba El origen de las especies y la atribuía a la selección natural. Pero su casa tenía un jardín, y eso fue lo único que necesitó el monje Gregor Mendel para observar, en las plantas de chícharo de olor, sus "unidades de herencia" que ahora llamamos genes, señala Jonathan Howard, de la Universidad de Colonia, en el Journal of Biology. "Mendel resolvió la lógica de la herencia en el jardín de su monasterio con no más tecnología de la que Darwin tenía en su jardín de Down House. ¿Por qué no pudo hacerlo también?"

Howard señala que el problema de Darwin para ver lo que Mendel, fue su convencimiento de que la evolución tomaba su materia prima de la variación cuantitativa: ciertos pinzones nacen con el pico un poco más grueso y eso les facilita abrir una particular nuez de una cierta isla en las Galápagos. A otros, que sacan gusanos de la corteza, la acción se les facilita si tienen picos más largos y delgados: un cambio lento por variaciones minúsculas. "La variación cuantitativa está en el corazón de la evolución de Darwin, pero tiene el último lugar donde se pueda observar una clara herencia mendeliana", señala. "Darwin se encajonó a sí mismo, incapaz de ver la importancia real de la variación discontinua en la que las leyes de la herencia pueden discernirse."

Con sus cultivos de chícharos en el jardín del monasterio, Gregor Mendel (1822-1884) estudió cortes claros de rasgos heredados y así mostró que la herencia de ciertos rasgos sigue leyes sencillas, y son las que ahora llevan su nombre. "Mendel tenía buen conocimiento de biología, pero los de física, estadística y teoría de la probabilidad eran con mucho superiores a los de Darwin."

Comenta Howard que la visión de Darwin en biología estuvo bajo la enorme influencia del geólogo Charles Lyell durante y después del famoso viaje en el barco Beagle. Darwin se enfocó en un cierto aspecto: que "diferencias infinitamente pequeñas entre individuos daban ventajas infinitesimales de sobrevivencia", y así era como estos favorecidos dejaban mayor descendencia con, a su vez, una nueva gama de ventajas en el mismo sentido. "Para Darwin, la selección de estas variantes sobre cientos de miles de generaciones era el proceso crítico de la evolución."

En su libro Las diferentes formas de flores y plantas de la misma especie detalla experimentos con cultivos bien definidos por una cierta uniformidad, lo cual lo pudo llevar a ver datos interpretables en sentido mendeliano. Pero pasaron de noche a Darwin porque "insistía en que las reglas de la herencia eran demasiado complejas y no disponibles para análisis definitivo, a causa de su creencia de que sólo la variación cuantitativa contribuía a la evolución." Contacto: Charlotte Weber.

Nuevo medicamento anti VIH

Hace cuando menos unos doce años, tras el descubrimiento de los correceptores para el VIH en nuestros agredidos linfocitos T, que se habla de producir un inhibidor para estos correceptores y varios intentos han fallado. En general, se les llama "inhibidores de la entrada" porque eso es lo que exactamente hacen, mientras que otros inhiben la replicación de virus que ya entraron a una célula. El linfocito preferido por el VIH, el T, posee en su membrana unas pequeñas moléculas a las que el virus se engancha como barco que lanza su ancla contra un fondo pedregoso. Si tapamos las piedras del fondo, el ancla resbala, es el razonamiento tras de los nuevos inhibidores de la entrada.

Son dos los correceptores, el CCR5 y el CXCR4. Hay pequeños grupos humanos que carecen de ellos y por lo mismo pueden tener presente el virus en sangre sin padecer síntoma alguno. Sencillamente: no desarrollan sida porque el VIH no penetra linfocitos. El primer grupo que llamó la atención fue de prostitutas en Kenia, en 1994. No se infectaban a pesar de no emplear método de protección alguno. El estudio de sus sistemas inmunes produjo resultados extraordinarios: carecían de receptores a las quimokinas. En siglos pasados, esta enorme ventaja evolutiva habría seleccionado esas poblaciones que, en poco tiempo, habrían sido la forma dominante mundial. Pero los humanos hemos detenido en buena medida la selección natural.

El nuevo fármaco, en México ya puesto a prueba en humanos infectados, lo produce Pfizer y se llama Maraviroc. Inhibe selectivamente el correceptor CCR5. No está en farmacias, pero sí disponible para grupos organizados bajo protocolos rigurosos, donde se da preferencia a infectados con alto nivel de copias de VIH, bajo recuento de linfocitos y resistencia a fármacos hoy disponibles. Además, se hacen extensas baterías de pruebas para detectar si el VIH penetra los linfocitos T de un determinado paciente por ese receptor.

la talacha fue realizada por: eltemibledani