Hay un switch que apaga el VIH

publicado el 14 de enero de 2007 en «Milenio Diario»
columna: «se descubrió que...»

 

Aunque no hay curación contra infecciones por virus tales como el herpes y el VIH, agente causal del sida sin duda alguna, un reciente estudio de la Universidad de Princeton sugiere que podría ser posible desactivar tales virus indefinidamente por medio de un switch genético recién descubierto por biólogos moleculares de esa universidad. Los científicos Leor Weinberger y Thomas Shenk, autores del hallazgo, esperan que su trabajo esclarecerá los procesos por los que el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros se de-sactivan y pasan a fases latentes dentro de los organismos infectados.

Weinberger y Shenk estudiaron cómo una proteína del VIH, llamada Tat, juega una parte de importancia tanto en iniciar como en interrumpir la cascada de reacciones químicas que conducen a la infección plena que llamamos sida.

"Hemos ayudado a comprender cómo el VIH puede apagarse", dice Weinberger. El descubrimiento podría conducir a una completamente nueva clase de drogas que puedan tratar algunas de las enfermedades virales más peligrosas, una evidente mejoría sobre los cocteles de drogas, esas combinaciones de tres o más agentes antirretrovirales que han sido el mejor tratamiento disponible contra el sida por una década.

"Los cocteles de drogas extienden la vida del paciente, pero no alivian por completo los síntomas del VIH, ni hacen su trabajo en todas las víctimas", dice Weinberger. "Hasta cuando los cocteles alcanzan los virus más infecciosos en el cuerpo de una víctima, algunos virus escapan porque se ocultan al entrar en latencia. En algún momento, estos virus durmientes despiertan y la infección regresa, así que tiene sentido tratar de mantener al virus tan dormido como sea posible".

El VIH debilita el sistema de inmunidad corporal al invadir las células T CD4+, las cuales "en esencia sirven como generales metafóricos en las líneas de defensa corporales contra la enfermedad", continúa la nota. Cuando un VIH invade una célula T, la convierte en una fábrica de hacer más virus, con lo cual en el proceso acaba por matar la célula defensora. Sin células T que dirijan la inmunidad, el cuerpo pierde su habilidad para repeler otros virus y bacterias infecciosos, y en algún momento el paciente muere a causa de los asaltos de estos invasores infecciosos "oportunistas".

Sin embargo, en raras ocasiones un virus infecta la célula T y entra en letargo. El porqué ocurre así continúa siendo un misterio. "Son como los maíces de palomitas que no revientan", dice Weinberger. "Estuvieron expuestos al mismo calor que los otros, pero no revientan. Queríamos saber por qué uno en un millón de virus no 'revienta' de inmediato como los otros." Por qué no se activa dentro de la célula T.

Weinberger y Shenk encontraron la respuesta en una sección del genoma viral donde existe un circuito genético. Primero el VIH crea la proteína Tat, que es parte de la señal química para que el virus comience a replicarse. Un elemento importante para completar esa señal de replicación está en la célula infectada, el linfocito T, y es la enzima llamada p300 que se coloca como una colita de la proteína Tat viral. Esta enzima convierte la proteína Tat en un mensaje que activa el virus y crea más Tat, con lo que finalmente convierte la célula T infectada en una fábrica de virus. El proceso conduce a la infección plena y a la aparición del sida, proceso que puede tardar unos diez años, aunque en algunas personas se abrevia a dos o tres y en otras se alarga por muchos años más. Una pequeña proporción de humanos, mutante, tiene linfocitos T que el VIH no consigue penetrar, una inmunidad natural estudiada en detalles moleculares precisos.

Aun sin esa inmunidad, existen mecanismos que detienen el proceso de la infección. Por ejemplo, otra enzima en la célula infectada, llamada SirT1 es capaz de arrancar la cola química a la proteína Tat y hacerla así silenciosa. El virus entra en fase de latencia. SirT1 puede "ser la parte clave en el circuito", dice Weinberger. "SirT1 y los procesos relacionados podrían en algún momento apagar los virus en las células T, pero éstas usualmente mueren antes de lograrlo. Si creamos drogas dirigidas a estas enzimas, podríamos conseguir que SirT1 y otras enzimas forzaran el VIH a entrar en hibernación..." Afirma que ya existen drogas con acciones similares en otras enzimas, por lo cual hay esperanza de que el método funcione.

Esta investigación fue realizada con fondos de los National Institutes of Health, de Estados Unidos. contacto.

 

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