El VIH fue un accidente evolutivo

publicado el 18 de junio de 2006 en «Milenio Diario»
columna: «se descubrió que...»

 

No parece una novedad y no pudo ser de otro modo (salvo en las mentes complotistas donde la CIA, el Pentágono y un Dios berrinchudo van asociados), pero ahora tenemos la certeza, los pelos de la burra en la mano: el VIH, virus del Sida, adquirió su alta virulencia por un accidente en la evolución. Su equivalente entre los simios, el VIS (virus de la inmunodeficiencia simia, o SIV), es igualmente desenfrenado entre muchas especies de monos, pero no les produce los síntomas del Sida, en particular no ocurre destrucción del sistema inmunitario.

¿Cómo se volvió fatal en humanos un virus inocuo? Cuando perdió la función de un gen en el curso de la evolución. Un equipo internacional de investigadores reportan su hallazgo en Cell de este 16 de junio: una proteína que ayuda al virus de los monos a evadir las defensas del sistema inmunitario, y así logra multiplicarse con gran eficiencia, también protege al sistema inmunitario del mono. Se trata de una proteína viral, llamada Nef, que desactiva los linfocitos T (el blanco preferido del virus) y, al hacerlo, limita los efectos dañinos del virus.

Pero la proteína Nef del VIH carece de esta función protectora, y así permite que la misma activación de las defensas humanas ayude, paradójicamente... o parajódicamente, al virus, pues lo provee de abundantes linfocitos T donde replicarse por millares hasta la aparición del Sida con todas sus características, reportan Frank Kirchhoff, de la Universidad de Ulm, Alemania, y sus colegas.

Los virus primates, dice el equipo, es de suponer que evolucionaron para persistir dentro del organismo infectado. Eso no ocurre si lo matan, pues destruyen el medio en el cual subsisten. Así que hay una "conveniencia" evolutiva para que el virus se replique dentro de un organismo que conserve intacto su sistema inmunitario y viva. Ambos ganan. Los hallazgos sugieren que la función del gen que produce la proteína protectora Nef "se perdió durante la evolución viral en un linaje que dio origen al VIH y pudo haber predispuesto al precursor simio del VIH a mayor patogenicidad en humanos."

"Activación inmune elevada es la única diferencia clara entre infección patógena y no patógena con los virus de inmunodeficiencia", añade Kirchhoff. "Las diferencias observadas en la función de la proteína Nef pueden proveer -por primera vez- un mecanismo que explique por qué muchas especies de monos naturalmente infectadas con VIS no desarrollan la enfermedad."

Beatrice Hahn, de la Universidad de Alabama, Estados Unidos, coautora del estudio, había demostrado previamente que las dos formas de VIH se originaron en virus de simio. El más virulento es el más cercano al virus encontrado en chimpancés.

El equipo descubrió que las variantes del gen en los virus de simio, y la línea humana menos virulenta, el VIH 2, suprimen un receptor localizado normalmente en la superficie de las células T, y sin receptor éstas son más difíciles de activar. Resulta intrigante que esa pérdida en la capacidad de la Nef para evitar la activación de las células T parece haber ocurrido dos veces en la evolución del VIH, una en el ancestro de un grupo de virus que infectan los monos Cercopithecus, y otra en el ancestro del VIH 1 que también infecta chimpancés, observa Paul Sharp de la Universidad de Nottingham, coautor del estudio y experto en evolución del VIH y el VIS.

"Lo que estos virus tienen en común es un gen vpu, no localizable en otros virus de simio, y por eso es tentador especular que la presencia del gen vpu está causalmente relacionado con el cambio en la función de la Nef", añade Sharp. Estos hallazgos refuerzan estudios previos que encontraron que un VIS deficiente en gen Nef, productor de la proteína Nef, fracasa en producir síntomas en especies de monos normalmente susceptibles a la enfermedad, dice Kirchhoff.

Estos nuevos hallazgos sugieren que el rol del gen Nef es menos blanco y negro. "La Nef del VIS no sólo facilita la persistencia del virus, sino actúa como 'reóstato' que permite suficientes niveles de activación en las células T para asegurar suficiente replicación y transmisión viral, mientras al mismo tiempo evita el escalamiento de la activación inmune hasta niveles que puedan ser dañinos para el organismo anfitrión", dice el equipo. Contacto: Heidi Hardman.