La epidemia

publicado en la revista «nexos»
# 378, junio de 2009
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Hacia finales de cada año, en los laboratorios de análisis comerciales aparecen anuncios que avisan: "Ya tenemos la nueva vacuna para la influenza de este año". Si uno pregunta qué es la influenza, le responden con una palabra sencilla: gripa.

Esto significa que cada año, hacia octubre, los investigadores cultivan el virus que ese año producirá las epidemias de resfriado común. Como las cosechas de vinos: hay años buenos, malos y regulares. Pero nunca son idénticos. El virus consta de ocho miserables genes y con eso le basta para meter en casa, o hasta en cama, algunos millares de personas que, lo sabemos todos, sólo podrán aliviar los síntomas, pero deberán esperar de tres días a una semana para que la infección viral sea dominada por el sistema inmunitario del cuerpo. Cada año, también, el resfriado común se lleva algunos millares que mueren por complicaciones, la más común es la neumonía. Que un anciano o un bebé pesque una gripa, puede ser grave y hasta mortal.

Pero, como señalan en Science del 1 de mayo Jon Cohen y Martin Enserink: el 27 de abril, seis días después de que los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos reportaran por primera vez un inusual brote en humanos de influenza porcina, todavía las agencias internacionales estaban peleando para determinar cuán grave era la amenaza planteada por ese virus. Tres días antes, el 24 de abril, se había anunciado en México el riesgo del nuevo virus. La Secretaría de Salud actuó de forma instantánea. Es algo que resulta mezquino escatimarle.

"Cada nueva cepa de influenza es única", señalan los autores. Desde el 21 de abril los CDC habían repicado la campana de alarma, continúan. Había dos casos reportados de influenza porcina en el sur de California. Científicos y autoridades de salud del mundo entero fueron alertados respecto de un virus nunca antes visto que podría llevar a una pandemia mortífera. Con rapidez determinaron la secuencia genética del virus A/California/04/2009 (H1N1), asociado a los casos de Estados Unidos, así como a un brote mayor en México.

Para entrar, vaya a: www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=nuccore&itool=toolbar, y dé enter al número de acceso mostrado abajo:

  • PB2 gene accession number is: FJ966079
  • PB1 gene accession number is: FJ966080
  • PA gene accession number is: FJ966081
  • HA gene accession number is: FJ966082
  • NP gene accession number is: FJ966083
  • NA gene accession number is: FJ966084
  • M gene accession number is: FJ966085
  • NS gene accession number is: FJ966086

Citan a Julio Frenk, ex secretario de Salud en México, y ahora a cargo de la Harvard School of Public Health en Boston: "En el aspecto positivo, el hecho era ampliamente esperado. Ha habido buenos esfuerzos para prepararnos". La crisis por influenza aviar, SARS de 2003, que había llevado a sacrificar centenares de miles de pollos, sólo en China, todavía llevaba a abcNEWS a preguntarse "Avian Flu: Is the Government Ready for an Epidemic?", en septiembre de 2005.

En 1976 hubo un brote en influenza porcina que se dispersó desde Fort Dix, base militar en Nueva Jersey. El 25 de abril pasado, la sección en línea de análisis que ofrece Science sobre temas del momento, ScienceInsider, presentó una retrospectiva en la que Jennifer Couzin-Frankel entrevista a quien tuvo a cargo esa epidemia, Edwin D. Kilbourne, ahora de 88 años y retirado.

El virus infectó a unos 500 soldados. Aunque no todos enfermaron, uno murió. Lo más notable al respecto es lo siguiente: "Fueron vacunados 40 millones de estadunidenses contra el virus, y algunos desarrollaron el síndrome neurológico de Guillain-Barré, lo que levantó la controversia acerca de si había sido necesaria esa amplia vacunación".

David Sencer, director de los CDC, habría de renunciar a consecuencia del manejo de la epidemia. "Había razones para estar asustados: sabíamos que un virus muy similar al de la influenza porcina había surgido en 1918", señala Kilbourne. La llamada "gripe española" de 1918-1919 produjo unos 50 millones de muertes.

Hasta el presente hay quienes sostienen que la vacuna fue la responsable del síndrome de Guillain-Barré, pero no había línea base para hacer una comparación con la ocurrencia normal de ese síndrome, así que no hay manera de atribuirlo a la vacuna: "Hay un montón de cosas que producen el Guillain-Barré".

El síndrome de Guillain-Barré no es cualquier cosa: es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario desconoce al sistema nervioso periférico y ataca los nervios como objetos extraños. El paciente pierde control muscular y posteriormente dejan de funcionar los músculos necesarios para la respiración.

Otra forma de prepararse para los siguientes brotes de influenza fue reconstruir el virus de 1918. En Science del 7 de octubre de 2005, investigadores de los CDC en Atlanta, de la Escuela de Medicina Monte Sinaí, del Departamento de Patología Molecular perteneciente al Instituto de Patología de las Fuerzas Armadas de Estados Unidos y del Departamento de Agricultura lograron reconstruir el virus de la influenza H1N1 que causó la pandemia de 1918.

El RNA del virus fue recuperado de tejidos pulmonares fijados en formalina y de tejidos de una víctima de influenza enterrada en Alaska en terreno siempre helado del llamado permafrost.

Informa luego el reporte que "Para evaluar la patogenicidad del virus de 1918, lo inoculamos intranasalmente en ratones...".

Luego el equipo se planteó que "Puesto que la secuencia genética del virus de 1918 está relacionada más cercanamente con los virus avícola H1N1 que con otras cepas de mamíferos, resultó de interés determinar si la cepa de 1918 sería letal para huevos fértiles de pollo".

La exitosa reconstrucción del virus pandémico de 1918 tuvo por finalidad "entender más completamente la virulencia de ese virus y posiblemente de otros virus de influenza humana pandémica. Porque la emergencia de otro virus pandémico es considerada posible, si no inevitable, la caracterización del virus de 1918 nos capacita para reconocer la amenaza potencial planteada por nuevas cepas de influenza viral, y arrojará luz sobre las medidas profilácticas y terapéuticas que serán necesarias para controlar virus pandémicos".

"Nota añadida a las pruebas [de imprenta]: Esta investigación fue hecha con personal que estuvo tomando profilaxis antiviral y empleando precauciones de bioseguridad para proteger a los investigadores, al medio y al público. El propósito fundamental de este trabajo fue proveer información crítica para proteger la salud pública y desarrollar medidas efectivas contra futuras pandemias de influenza".

La correspondencia debe dirigirse a: tft9@cdc.gov.

Interesados en explicar la pandemia de influenza en 1918, los investigadores del National Institute for Medical Research, en Londres, determinaron la estructura del compuesto clave para la infección, denominada hemaglutinina, a partir de ADN recuperado de tejidos infectados en 1918. En resumen, informan que la infección viral comienza por la unión del virus a receptores, y esta capacidad determina la transmisibilidad de un virus. Los virus de influenza están mediados por hemaglutinina. "Hemos determinado las estructuras de la hemaglutinina del virus de 1918 y de dos cercanamente relacionados". Esas estructuras, en forma de cristales, pueden unirse a receptores humanos y, en consecuencia, el virus fue capaz de dispersarse en la población humana.

J. J. Skehel et al., "The Structure and Receptor Binding Properties of the 1918 Influenza Hemagglutinin" ("Estructura y propiedades para unirse a receptores en la hemaglutinina de la influenza de 1918"), en Science Express, 5 de febrero de 2004. e-mail: mbrenna@nimr.mrc.ac.uk.