Nunca duerme

La hipótesis prevaleciente más de diez años, según la cual el virus del sida, el VIH, permanecía latente en el sistema inmunitario hasta que un mecanismo desconocido lo activaba, es falsa, reportó Science v.267, p.179, y la noticia pronto fue publicada en los medios masivos. Dos equipos independientes, uno encabezado por George Shaw y otro por David Ho, han comprobado que desde el momento mismo de la infección el VIH se reproduce por miles de millones e iguales cantidades son destruidas por el sistema inmunitario. Este alto grado de replicación es la causa de que pronto aparezcan virus resistentes a las drogas hasta ahora empleadas. Así pues: Ni hay latencia, ni hay tampoco un sistema inmunitario inerme ante el virus. La guerra es feroz e inmediata. Esto trae consecuencias terapéuticas inmediatas: entre más pronto se inicie el tratamiento, mejor, aunque la persona todavía no presente ningún síntoma. Por lo mismo, adquiere un nuevo sentido el realizar pruebas de sangre con tanta frecuencia como riesgos de infección se hayan corrido. Ya no estamos en la etapa que podía definirse con la frase: "Para que saber si nada puedo hacer".

Champaña y citocinas

En marzo pasado, cerca de 300 investigadores se reunieron en Reims, la capital de Champaña, Francia, en el Primer Simposio Internacional sobre VIH y Citocinas. Muchos expertos proponen ahora que estos mensajeros químicos, por los que se comunica el sistema inmunitario, juegan un papel importante en el sida. Sabemos que la infección por VIH puede durar muchos años sin que aparezca el sida mismo, de ahí que se planteara, hasta enero de este año, un período de supuesta latencia del virus para explicar esa falta de efectos. Pero no hay tal latencia, como vimos arriba, así que el colapso del sistema inmunitario y la aparición del sida se deben a otro fenómeno. En Reims se planteó que podría ser un desbalance en la red de citocinas. "Este punto de vista recibió un gran impulso empírico apenas dos semanas antes de la reunión, cuando un equipo en el National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) reportó que en algunos pacientes de sida la administración intermitente de una citocina específica —interleukina-2— elevaba dramáticamente el número de CD4", que son precisamente las células del sistema inmunitario que se pierden conforme el sida avanza. Science268, p. 205.

Mensajes cruzados

Durante los diez primeros años de investigación sobre sida, las citocinas no tuvieron gran importancia. Pero, hace dos años, la hipótesis de que las personas infectadas perdían finalmente la batalla a causa de un desvío en el patrón de citocinas fue ofrecida por Mario Clerici y Gene Shearer del U.S. Cancer Institute (op. cit). Un tipo de célula T secreta IL-2 e interferón gama, y así estimulan la inmunidad celular, esto es la rama del sistema inmunitario que elimina células infectadas. Una citocina recién descubierta, la interleukina-12 (IL-12) ayuda a madurar las células T que producen IL-2 e interferón gama. Y éstos apenas son dos eslabones de complejísimas cadenas. Otras citocinas, en cambio, producen que las células T se maten a sí mismas, mecanismo llamado apoptosis y que resulta indispensable en el desarrollo fetal y en otros momentos, pero que en el sida se descontrola, según reporta Jean-Claude Ameisen del Instituto Pasteur en Lille, Francia.

El virus se ayuda

Los equipos de Anthony Fauci y John Hiscott han demostrado que el VIH crea las condiciones ideales para su propio crecimiento. Primero señalemos que hay cada vez mayor evidencia de que el virus requiere un estado de inflamación crónica para que la infección persista, pero la inflamación es ella misma una respuesta defensiva contra las infecciones. Una citocina llamada "factor de necrosis tumoral- alfa" o TNF-alfa, fomenta un amplio rango de inflamaciones, así que el virus del sida estimula las células que producen TNF-alfa. "Salvatore Butera presentó evidencia en Reims de que el VIH puede estimular algunas células para incrementar su número de receptores al TNF-alfa" (op. cit.) De esta manera, el virus hace más favorable su medio.

El factor antiviral

Jay Levy de la Universidad de California en San Francisco plantea un hipotético factor producido por otras células del sistema inmunitario. Las CD8 tienen por principal función matar otras células infectadas. Por lo mismo rebasan sus límites normales ante la infección por VIH. Pero "Levy ha identificado un subconjunto de las CD8 que inhibe fuertemente la replicación del VIH dentro de las CD4 sin matarlas". (Op.cit.) Esta acción la realiza, plantea Levy, por medio de una especie de citocina a la que llama CAF, (CD8 cell anti-viral factor). Esta sustancia es la responsable de que mucha gente infectada permanezca durante años sin síntomas de sida. Pero nadie ha logrado aislar este factor y comprobar así su existencia. De todas formas, dice Anthony Fauci: "El punto sostenido por Jay desde hace muchos años, es correcto. No hay duda de que las células CD8 puden suprimir la replicación del VIH". (Op.cit.) Nada definitivo, pero nuevas líneas de investigación prometedoras.

Citas citables

"Esta es mi desavenencia profunda con el tono de superioridad moral que trasuntan mis críticos: se refieren al problema mayor de la ética y la eficacia en la política como un asunto fácil de resolver, en el que hay buenos y malos, virtuosos y cínicos, corruptos e impolutos (...) los políticos que vienen no serán mejores de los que se van si no están sometidos a pactos, competencias y controles que los hagan mejores". Héctor Aguilar Camín. Proceso 965 p.51. Así es: la única diferencia entre los buenos y los malos es que los buenos no han gobernado. Ya verán.

la talacha fue realizada por: eltemibledani