La inmunidad del VIH está en un gen

publicado el 23 de mayo de 2010 en «Milenio Diario»
columna: «se descubrió que...»

 

No existe mejor prueba de la relación causa-efecto entre el sida y el VIH que la súbita y vertical caída de la mortalidad a partir de la terapia basada en tres o más medicamentos que evitan la replicación del virus. En la segunda mitad de los años 80, la detección de VIH en la sangre era una sentencia de muerte que se cumplía antes de dos años, a veces mucho antes. Los primeros antirretrovirales, como el AZT, dieron esperanzas: los pacientes que lo recibían presentaba recuperaciones extraordinarias, ganaban peso y con frecuencia volvían a su trabajo. La ilusión terminaba antes del año: el virus adquiría resistencia al medicamento, altamente tóxico, y la caída era imparable.

A mediados de los años 90 se inició el tratamiento múltiple, el famoso coctel triple, que combina fármacos diseñados para evitar la replicación del virus en dos o tres de sus distintas fases. La muerte detuvo su cosecha y el sida abierto se redujo a poblaciones sin acceso a los nuevos fármacos, espeluznantemente caros, pero que en México son gratuitos en los tres seguros públicos, incluido el popular.

En el mundo de los múltiples complots: los que nos ocultan a los extraterrestres, los que nos engañan con el espantajo del sida para enriquecer a unas pocas compañías, los que nos ocultan la fecha del fin del mundo tan sabiamente calculada por los mayas... en ese submundo de sandez new age, la negación del sida encontró un aliado: casos auténticos de personas infectadas con VIH y que, luego de años sin tratamiento alguno, seguían sanas: dos hombres homosexuales en Australia, un grupo de prostitutas en África ecuatorial, un chino por aquí, un brasileño por allá. Eran casos inexplicables. Muy escasos, pero útiles al periodismo carroñero que, en los negacionistas, vio una fuente de rating: se exigía a investigadores presentarse en los estudios de TV a discutir con una señora que, ella afirmaba, había sido diagnosticada con VIH quince años atrás y seguía tan campante sin medicamento alguno.

Estudiando los linfocitos T de estas afortunadas personas, se encontró que carecían de los co-receptores empleados por el virus para anclarse a la célula T, objetivo predilecto del VIH. Apenas una rugosidad de unas cuantas proteínas en la membrana celular, pero imprescindible para el ingreso del material genético del virus y la conversión del linfocito T en máquina replicadora de virus.

Hace tan poco como un siglo, con la biología molecular apenas en gestación, estos humanos mutantes habrían originado núcleos de población resistente al VIH, como los que en el Viejo Mundo heredaron a su progenie la resistencia a la peste, el sarampión y la viruela.

El porcentaje de humanos inmunes al VIH es de uno en 200. Falta explicar el origen de esa mutación que da linfocitos T con membrana "resbalosa" al virus. Pero un equipo del MIT ha encontrado un elemento de esa inmunidad: poseen un gen, llamado HLA B57, que permite al cuerpo fabricar células T más potentes, en particular de las llamadas asesinas: células blancas que atacan organismos extraños y así detienen infecciones.

Un equipo de investigadores del Instituto Ragon en el Hospital General de Massachusetts, del MIT y de Harvard, conducido por Arup Chakraborty y Bruce Walker, descubrieron que los pacientes con ese gen tienen un mayor número de células T y éstas se unen con más fuerza al VIH para inactivarlo que pacientes sin ese gen. Las células T tienen mayor capacidad, además, de reconocer versiones mutantes del virus surgidas durante la infección. Esto contribuye a un control superior de la infección, pero hace al paciente más proclive a enfermedades autoinmunes: las que se producen cuando el sistema inmunitario etiqueta como ajenas y peligrosas a partes del propio organismo y ataca sus propias células.

La nota, publicada en Nature este 5 de mayo, puede mostrar otras vías para el desarrollo de vacunas que provoquen la misma respuesta descubierta en personas con el gen HLA B57. Lentamente, el VIH va siendo mejor conocido y, dice Walker: "Éste es otro punto a nuestro favor en la lucha contra el virus, pero aún nos queda camino por recorrer".

Cuando una célula T asesina detecta en la membrana de una célula señales de que ha sido infectada por bacterias o virus, hace un modelo de esa señal, se activa y comienza a rastrear más células con esa marca de peligro, se clona a sí misma y produce un ejército de células T específicas para ese invasor: una maravilla de señales y órdenes que nos mantiene vivos.

"Es un artículo notable porque se origina en observación clínica, la integra a observaciones experimentales, genera un modelo valioso y conduce a un conocimiento profundo de la conducta en el sistema inmune. Rara vez se lee un artículo que estire tan lejos la mente", dice el Nobel de Fisiología, David Baltimore. El control del VIH se sometió a prueba clínica que confirmó las predicciones.

Para más información : Jennifer Hirsch.

 



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